Ciao Guybrush,
sì, la cosa è supermagainteressante ed altrettanto importante. A suo tempo non ho approfondito perché è argomento complesso e spero adesso di spiegarmi meglio senza che nessuno vada in overload.
Ci sono molti studi in proposito ai quali ho fatto riferimento nel mio articolo pubblicato sulla rivista di zooanropologia Animal Studies perché quando viviamo con un compagno di vita peloso viviamo anche col suo trascorso, con quello che si porta dentro e non si vede, con quella biologia che diventa comportamento tramite l’acquisizione di stimoli filtrati ed interpretati dallo stato emozionale non solo suo ma anche ereditato epigeneticamente dalla madre e dal padre.
Incolliamoci in testa questo:
il soggetto è in dialogo col mondo, e diciamo innanzitutto che ci sono 3 tipi di eredità: 1) genetica, 2) epigenetica, 3) ontogenetica.
Il dialogo col mondo comincia nella vita intrauterina e proseguirà dopo la nascita, perciò su quella genetica, dal punto di vista che cerco di approfondire, poco c’è da dire. Ma se il cariotipo femminile nella vita fetale sta tra due maschi sarà inondato da ormoni maschili allora potremmo osservare in fase adolescenziale comportamenti maschili. Un esempio tipico è un cane femmina che fa pipì alzando la zampa, l’opposto potrà succedere ad un cane maschio che nella vita fetale stava vicino a due femmine.
L’eredità ontogenetica è quella che si forma nel corso della vita e che ci si porta dietro, è collegata alla memoria emozionale (il marcatore somatico). Questa memoria emozionale ed eredità ontogenetica (quindi dell’individuo) può trasmettersi facilmente alla prole per via epigenetica quando un gene è espresso stabilmente, e perciò non più silenziato ed espresso durante il dialogo col mondo.
Epigenetico è tutto quello che il DNA fa prevalere dell’espressione genica senza alterarne la sequenza. Questo è il DNA che interpreta il mondo in determinate situazioni, è il famoso “DNA che impara” (se volete leggerlo il testo è di Ernesto Di Mauro).
Per questo sarebbe importante conoscere il vissuto della madre e del padre dei cuccioli e come la madre ha vissuto la gravidanza, perché i cuccioli vivono le esperienze della madre durante la vita fetale tramite i neurotrasmettitori con cui vengono in contatto e diventa eredità emozionale sulla quale per chi lavora per il benessere degli animali è più difficile intervenire perché non è memoria recente e bisognerebbe conoscere tutta la cucciolata se non si conosce almeno la mamma.
Se mamma e papà tranquilli e gravidanza tranquilla tutto ok, altrimenti non è tutto ok.
Vediamolo in alcuni esempi che riguardano sia noi umani che gli eterospecifici e riguardano sempre, dico sempre, il mancato raggiungimento dell’omeostasi che non è solo sopravvivenza, ma il suo obbiettivo è quello di offrire uno stato di vita migliore della neutralità. Studi complementari sull’uomo e sugli animali indicano chiaramente che esperienze negative di vita precoci influenzano substrati neurobiologici omologhi attraverso le specie, potenzialmente attraverso meccanismi epigenetici simili.
Nei roditori, diversi studiosi hanno ora riportato prove convincenti del ruolo fondamentale svolto dai processi epigenetici nella mediazione delle conseguenze neurobiologiche e comportamentali maladattivi dovuti all’ambiente di vita iniziale e alle sue avversità. Negli esseri umani, gli studi sui tessuti post-mortem del cervello hanno iniziato a svelare alterazioni epigenetiche associate a CM (maltrattamento dei piccoli), che assomigliano sorprendentemente alle precedenti scoperte sugli altri animali.
La metilazione del DNA è un meccanismo dinamico in grado di rispondere rapidamente ai fattori ambientali, sia nei processi fisiologici sia in quelli patologici, anche nelle cellule neuronali post-mitotiche.
Le emozioni vissute, ovvero i cambiamenti effettuati ad opera dell’ambiente sull’espressione genica, sono come una memoria che resta impressa e trasmessa alla prole per più generazioni, diventando una memoria appartenente non più solo all’individuo ma alla famiglia.
Una pietra miliare del 1997, sulla rivista Science, ha mostrato come variazioni di grooming ricevuti durante l’infanzia abbia un effetto diretto su come l’ormone dello stress, incluso il corticosterone, veniva poi espresso da adulto. Più leccate da cuccioli, e meno ormoni dello stress da grandi. Un po’ come se la mamma leccasse via anche i gruppi metile dal DNA
I topi maschi che hanno vissuto una situazione stressante producono spermatozoi con un’espressione alterata dei microRNA che regolano l’attività dell’RNA messaggero e di conseguenza, la prole concepita con quegli spermatozoi mostra una risposta alle situazioni di stress più intensa del normale. I piccoli dei topi, i cui padri erano stati sottoposti a stress concomitante all’odore di ciliegia (acetofenone) nello studio condotto da Brian G. Dias e Kerry J. Ressler dell’Howard Huges Medical Institute, e concepiti tramite inseminazione artificiale, hanno mostrato una risposta di paura maggiore a quell’odore che a qualunque altro odore, benché non fossero mai stati esposti all’acetofenone. Ancora più sorprendente è che lo stesso tipo di comportamento si rilevava anche nella seconda generazione di roditori.
Altro esempio di interazione gene-ambiente è ad esempio la carestia subita dalle future mamme nei Paesi Bassi durante la seconda guerra mondiale che ha interferito sui loro figli, altro esempio sono i figli dei sopravvissuti all’olocausto che hanno ereditato caratteristiche comportamentali provenienti dal trauma dei genitori influenzandone l’espressione genica, il comportamento e la suscettibilità a malattie. I lavori di Robinson, Fernald, Clayton e altri, che comprendono studi su più organismi, dalle api e dagli uccelli alle scimmie e agli esseri umani, suggerisce qualcosa che vale la pena approfondire: le nostre vite sociali possono cambiare la nostra espressione genica con rapidità, ampiezza e profondità e precedentemente questo era stato trascurato (Dobbs 2013).
Se vuoi approfondire metto la bibliografia:
Deans C., Maggert K.A. (2015), “What Do You Mean, ‘Epigenetic’?”, in GENETICS, volume 199 no. 4, pp. 887-896;
Denny WB., Prapapanich V., Smith F., Scammell JG. (2005), “Structure-function analysis of squirrel monkey FK506-binding protein 51, a potent inhibitor of glucocorticoid”, in Endocrinology, 146(7), pp. 3194-201.
Dias BG, Ressler KJ., (2013), “Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations”, in Nature Neuroscience 17, pp. 89–96
Dobbs, D. (2017), “The Social Life of Genes”, in daviddobbs.net.
Haas BW., Filkowski MM., Cochran RN., Denison L., Ishak A., Nishitani S., Smith AK. (2016), “Epi¬genetic modification of OXT and human sociability”, in Proc Natl Acad Sci USA. 5, 113(27), pp. E3816-2
Lutz PE., Turecki G. (2014), “DNA methylation and childhood maltreatment: from animal models to human studies”, in Neuroscience, 4; 264, pp. 142-56.
Yeo S., Enoch MA., Gorodetsky E., Akhtar L., Schuebel K., Roy A., Goldman D. (2017), “The in¬fluence of FKBP5 genotype on expression of FKBP5 and other glucocorticoid-regulated genes, dependent on trauma exposure”, in Genes Brain Behav., 16(2), pp. 223-232.
Iversen, D. (2014), “L’infanzia dei vostri antenati potrebbe essere scritta nel DNA”, in Scienze Na¬turali.it
O’Leary JC., Zhang B, Koren J., Blair L, Dickey CA. (2013), “The role of FKBP5 in mood disorders: action of FKBP5 on steroid hormone receptors leads to questions about its evolutionary importance”, in CNS Neurol Disord Drug Targets, 12(8), pp. 1157-62.
Rutten B.P.F, (2018), “Neuroepigenetics of Mental Illness: The Inside Outs of the Outside Within.”, in Prog Mol Biol Transl Sci.,158, pp. 1-13.
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